Ранна диагностика колко тежко може да ни удари COVID-19 разработват учени от Института по биология и имунология на размножаването на БАН. Те всъщност от 10 години работят върху молекулния комплекс инфламазома, видим на микроскоп.
"Правим модел с използване на нови технологии, които позволяват клетки от бял дроб на човек да бъдат комбинирани по такъв начин, че да имитираме белодробна тъкан. Работим, за да разберем кои от молекулите на вируса активират инфламазомата и по какъв начин - така ще се направи ранна диагностика кои хора потенциално може да имат силна реакция. Изследването може да се прилага и на други заболявания." Това обясни за "
24 часа" директорът на института Сорен Хайрабедян. Разработката ни, по която работим от 10 години, е свързана с вродения имунитет на клетките. Самата молекулна система е сензор в клетките, който разпознава дали има увреда в същата, или в съседна клетка, а също и дали увредата идва от нападащ клетките патоген, или е в резултат на клетъчна увреда поради метаболитни или други причини.
В клетките има системи, които реагират и вземат решение дали да подадат сигнал за възпаление, или да доведат до клетъчна смърт на самата клетка, обясняват имунолозите. Проблемът е, че тази система съществува в белия дроб и в капилярите му. Лошото било, че тези капиляри могат да умират с клетъчна смърт, наречена пироптоза, при което клетката се пръска. Българите работели с клетки, които поддържат среда, която е имунотолерантна, и не могат да правят възпаление. "Първи в света установихме, че тези клетки не са постоянно активни. Ако някой има голям брой сигнали за възпаление или увреда, тогава тази система може да се активира и да убие тези клетки", обясни проф. Хайрабедян.
На ненаучен език инфламазома представлява много неща, събрани заедно, които при определени условия се активират и правят нещо друго. Открит е от швейцарски професор през 2002 г. и оттогава е обект на изследване. Много големи фирми се опитват да направят лекарства. "При определени условия, например при генетично предразположение, системата реагира по-силно от нормалното. При едно възпаление например трябва да се отделят сигнали от клетките на съдовете. Вместо да отделят тези сигнали, те започват да умират. Клетката не се свива, както е програмирано при клетъчна смърт, а ще произведе малки порички и цялата течност вътре ще изтече много бързо, пръска се", допълни проф. Хайрабедян. Така и в съседните клетки ще има много сигнали за възпаление и увреда.
Хипотезата на учените от БАН, че това активно участва в процеса, се доказва от проучванията им. Вирусът COVID-19 има около 15 белтъка. Поне 2 и в предишния вирус са активирали инфламазомата. За да се активира системата, има няколко вродени рецептора в клетката. Така клетката може да "усети" опасност, за да може дадената зона да бъде ограничена. Организмът прави постоянно това, което правим с мерките за ограничаване на епидемиологичното огнище. "Това, което твърдим, е, че свръхреакцията не е само на имунната система, а самите тъкани реагират по-силно към този вирус - те умират повече, отколкото само от увредата от вируса. При COVID-19 има рецептори, които разпознават РНК вируси, и те активират по-надолу различни гени, клетката ще започне да отделя сигнали за възпаление, ще викне други клетки и може да активират тази инфламазома. Смятаме, че има свръхактивиз- ция на инфламазомата от заразата с този вирус", каза проф. Хайрабедян.
С експерименти са установили, че ако подадат само сигнал за клетъчна увреда, инфламазомата реагира по един начин. Ако се подаде обаче втори сигнал за възпаление или бактерия, инфламазомата се активира по-силно. Има 2 изхода от това - да подаде възпалителен сигнал или да убие клетката. Беше научна ерес да напишеш преди години, че имунотолерантни клетки имат инфламазома, коментира още директорът на института.